Aging Cell：雷帕霉素、阿卡波糖和17α-雌二醇帮助长寿的协力机制是什么？

较早的学术研究辨识，有几种饮食和药理治疗作法可以该线生命期，均限于多肽类固醇、日尔曼波糖和17-α-尿酸。目前，关于这些治疗作法导致生命期该线的程序尚不十分清楚。

多肽类固醇介导灵长类多肽类固醇内源性（mTOR）的活性，在最佳mg下使得雄性和雌性豚鼠的生命期该线20%-25%。日尔曼波糖是α-苷水解酶和α-淀粉酶的抑制剂，可以导致吸收增大和血清当中峰值水平增大。日尔曼波糖可使雄性豚鼠的生命期该线平均20%，雌性豚鼠的生命期该线平均5%。17-α-尿酸是一种非雌性，对经典雌激素激素的亲和力较低。17aE2可以该线雄性的当中位数和最大生命期，而对雌性的生命期没有影响。

最近，学术研究技术人员作显现出假设，多肽类固醇和日尔曼波糖能增大豚鼠的生命期，17α-尿酸能增大雄性豚鼠的生命期是通过共同的线粒体信号通路宿醉的。

较早的学术研究辨识，长寿突变的Snell dwarf，PAPPA‐KO，以及 Ghr-/-豚鼠会表现显现出mTORC1活性增大，Cap抑制mRNA翻译下降，Cap独立翻译（CIT）增大的特点。

最近，学术研究技术人员发文表明，多肽类固醇和日尔曼波糖在雌性和雄性豚鼠当中都都能能避免年纪相关的CIT靶蛋白的下降，而17α-尿酸只有在雄性当中具有相同的效果。此外，mTORC1活性辨识显现出一种相反的模式，其与年纪相关的增大被多肽类固醇，日尔曼波糖和17α-尿酸（均在男性当中）所制止。

METTL3是一种将6-烷基腺苷添加到mRNA当中必须的蛋白，是CIT的逻辑电路，其也辨识显现出年纪抑制的增大。METTL3的增大也被多肽类固醇，日尔曼波糖和17α-尿酸（在男性当中）阻断。

因此，该学术研究结果表明，mTORC1活性的减弱和CIT抑制蛋白的增大可能会代表了长寿突变豚鼠和抗生素诱导豚鼠生命期该线的共同种系统。

原始显现出处：

Ziqian Shen et al. Cap‐independent translation: A shared mechanism for lifespan extension by rapamycin, acarbose, and 17α‐estradiol. Aging Cell(2021).